O primeiro caso clínico, foi uma cadela Poodle de 18 anos, com suspeita clínica de piometra fechada (infecção uterina). No exame clínico apresentou dor abdominal e convulsão.

No exame ultrassonográfico foi observado aumento do útero e paredes hiperecóicas e espessadas com moderado líquido livre abdominal e ainda apresentava uma massa heterogênea de contornos irregulares. Além de gastroenterite e doença renal crônica.

O animal veio a óbito durante o exame ultrassonográfico.

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O outro caso clínico, foi de uma cadela de 16anos SRD, que na bioquímica apresentou aumento das enzimas hepáticas, a urina com odor forte e concentrada.

No exame ultrassonográfico foi visualizado; em vesícula urinária intensa celularidade e cristais; rim direito com presença de dois cistos em córtex renal; Adrenais com grande aumento de volume, sendo a esquerda levemente heterogênea; o fígado apresentou  parênquima heterogêneo com presença de nódulos hipoecóicos e um cisto em lobo direito e vesícula biliar com intensa lama e cálculos com dilatação de ducto cístico.

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O diabetes melito, o hiperadrenocorticismo e o hipertireoidismo podem causar alterações hepáticas. A lipidose hepática ocorre secundariamente a diabetes melito, devido ao aumento do metabolismo e na mobilização de lipídicos. Observa hepatomegalia e aumento das enzimas hepáticas. Nos cães com diabetes melito raramente possuem disfunção hepática. Os animais diabéticos também se encontram em aumento de risco de pancreatite, infecções bacterianas ou síndrome hepatocutânea.

Nos cães com hiperadrenocorticismo, as alterações hepáticas são parecidas  com as observadas em uma intoxicação por glicocorticóides sendo resolvidas com um tratamento específico para hiperadrenocorticismo.

Nos gatos o hipertireodismo, há um aumento de fosfatase alcalina e ALT e possivelmente uma hiperbilirrubinemia. A função hepática permanece normal. As possíveis causas de alterações hepáticas  veêm do excesso de hormônios tireodianos, desnutrição ou , se houver toxicose tireoidiana cardíaca, hipóxia devido à insuficiência cardíaca congestiva. Após tratamento as enzimas hepáticas voltarão ao normal.

 

Fonte: Manual Merck de Veterinária; oitava edição; ROCA.

 

 - Fígado de alguns animais, com aumento difuso de ecogenincidade:


O hiperadrenocorticismo é uma doença endócrina que pode acometer cães e gatos, sendo, porém, mais comum em cães. Existem três causas para o resultado final de excesso de corticoesteróides séricos, o hiperadrenocorticismo hipofisário, o iatrogênico e o neoplásico.

 Os sinais clínicos e as lesões estão associadas com hiperadrenocorticismo resultam principalmente de excesso de cortisol crônico. Os cães desenvolvem uma séries de sinais clínicos (barriga abaulada, pele pregueada, fraqueza, tremores musculares, poliúria, polidipsia e polifagia, alopesia) e alterações laboratoriais (glicongênicos, lipolíticos, catabólicos proteicos). A doença é insidiosa e lentamente progressiva.

 Pode-se fazer teste de estimulação de ACTH para identificar corretamente (80-85%).

 A ultrassonografia visa avaliar visualmente o tamanho, o formato, a ecogenicidade e a textura das glândulas adrenais e não pode determinar se há ou não um quadro clínico de síndrome de Cushing instalado. Além de avaliar o tamanho dos rins e fígado, que provavelmente estarão também alterados.

 O tratamento é feito através de administração de Mitotano, que irá regular os níves de cortisol plásmatico, e diminuindo os sinais clínicos progressivamente.

 Em caso de tumor na glândula o tratamento recomendado consiste na remoção cirúrgica da glândula afetada, e administrar o Mitotano ou quetoconazol para tumores funcionais.

Fonte: Manual Merck de Veterinária; oitava edição; Roca ed.

-Animal  com diferença entre as adrenais, sendo a direita com um aumento no volume e a esquerda com aumento de volume e área de calcificação (podendo ser considerada um Adenoma):

-Diferença entre o tamanho das adrenais esquerdas de dois animais, sendo o primeiro considerado normal, e o segundo com um aumento da adrenal: